VACCINS ET VACCINATION | ||
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Les infections génitales à HPV sont principalement transmises par contact sexuel, le plus souvent mais pas exclusivement lors d’un rapport avec pénétration. Les HPV sont hautement transmissibles et la plupart des hommes et des femmes sexuellement actifs contracteront une infection à HPV à un moment ou à un autre de leur vie. Tandis que la plupart des infections à HPV sont transitoires et bénignes, une infection génitale persistante par certains génotypes viraux peut conduire au développement de lésions précancéreuses et de cancers ano-génitaux. Environ 120 types de papillomavirus (HPV) sont connus chez l’homme. Parmi eux, 40 sont à tropisme génital préférentiel et une vingtaine, dits « à haut risque oncogène », sont associés à des cancers du col de l’utérus, du vagin, de la vulve et de l’anus. Les types 16 et 18 sont les plus fréquents des HPV à haut risque oncogène, responsables, au niveau européen, de près de 70 % des cancers du col de l’utérus, à côté des types 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66… Les HPV dits « à faible risque oncogène », dont les types 6 et 11, sont, eux, à l’origine de condylomes ou verrues génitales.
Source : Asiaf A et al. « Review of the current knowledge on the epidemiology, pathogenesis, and prevention of human papillomavirus infection ». Eur J Cancer Prev. 2014 May; 23(3):206-24.
La situation est évidemment contrastée suivant la région du monde à laquelle on s’intéresse.
En France , les études EDiTH (Etude de Distribution des Types d’HPV) permettent de disposer de données portant sur des milliers de prélèvements provenant de cancers invasifs du col de l’utérus et de cancers de l’anus, ainsi que de lésions de haut grade et de bas grade du col de l’utérus et de verrues génitales.
→ Les génotypes 16 et 18 sont retrouvés dans 82 % des cancers du col de l’utérus et 78 % des cancers anaux ; dans les verrues génitales c’est le type 6 (68 %) et le type 11 (16 %) qui prédominent.
L’infection est pourtant - dans la plupart des cas - transitoire grâce à la mise en place d’effecteurs immunitaires aboutissant à la clairance virale. La plupart des infections à HPV régressent en effet sous l’effet d’une réponse immunitaire cellulaire vis à vis des protéines virales précoces. Ceci peut s’accompagner d’une séroconversion et d’une production d’anticorps mais à un niveau faible parce que le virus reste dans les cellules épithéliales et a peu d’accès aux ganglions lymphatiques. Ce phénomène a permis d’envisager la mise au point de vaccins prophylactiques (= ensemble de moyens médicaux mis en oeuvre pour empêcher l'apparition, l'aggravation ou l'extension des maladies).
Le but de la vaccination anti-papillomavirus est de réduire l’incidence des lésions génitales à HPV et des lésions précancéreuses en administrant précocement des particules mimant le virus mais dénuées de matériel génétique. Cette vaccination ne fait pas partie du calendrier vaccinal obligatoire mais est recommandée par les autorités de santé publique. Les vaccins anti-HPV sont uniquement destinés à l’usage prophylactique; ils n’éliminent pas une infection existante ni ne traitent une maladie liée au HPV. Les mécanismes par lesquels ces vaccins induisent une protection n’ont pas été entièrement élucidés mais semblent faire intervenir à la fois l’immunité cellulaire et des immunoglobulines G neutralisantes (= élaborées par l'organisme vis à vis de certaines substances telles que toxines, virus, bactéries, ces immunoglobulines peuvent s'opposer à l'action de ces substances).